رهیافت محققان ایرانی برای کنترل وضعیت دمیلیناسیون در مبتلایان به ام.اس
تهران- ایرنا- محققان بیوشیمی دانشگاه تهران با هدف یافتن راهبردی جهت بهبود شرایط دمیلیناسیون در موش‌های مدل القایی بیماری ام اس، نقش زوال (Senescence) سلولی درسیستم عصبی مرکزی را بررسی کردند.
بیماری دمیلیناسیون بیماری سیستم عصبی است که در آن غلاف میلین نورون‌ها آسیب می بیند. این آسیب بر انتقال پیام در اعصاب آسیب دیده تأثیر می گذارد. بسته به اعصاب درگیر، کاهش ظرفیت هدایت به نوبه خود منجر به اختلال در حساسیت، حرکت، شناخت یا سایر عملکردها می‌شود. بیماری‌های دمیلین‌کننده می‌تواند ناشی از ژنتیک، عوامل عفونی، واکنش‌های خود ایمنی و سایر عوامل ناشناخته باشد.
به گزارش گروه علمی ایرنا از معاونت علمی، فناوری و اقتصاد دانش بنیان ریاست جمهوری، «بررسی نقش پیری یا زوال(Senescence) سلولی درسیستم عصبی مرکزی با هدف یافتن راهبردی جهت بهبود شرایط میلیناسیون در موش‌های مدل القایی مولتیپل اسکلروزیس یا ام اس (MS)» عنوان رساله دکتری الهام پرندآور است که با راهنمایی شهین احمدیان و محمد جوان با حمایت بنیاد ملی علم ایران اجرا شده است.
پرندآور، دانش آموخته دکتری تخصصی بیوشیمی از دانشگاه تهران درباره علت انجام این طرح توضیح داد: سن یکی از عوامل پیشرفت ام اس به شمار می‌رود. مطالعات نشان می‌دهد که افزایش سن می‌تواند به صورت یک فاکتور مستقل، نسبت به الگوی اولیه ایجاد بیماری در گسترش بیماری مؤثر باشد. اکثر داروهایی تأیید شده که در روند درمان بیماران مبتلا به ام اس استفاده می‌شود بر سیستم ایمنی مؤثر هستند که با مکانیسم مهار یا تغییر پاسخ سیستم ایمنی عمل می‌کنند و در کل موجب توقف و بازگشت علائم بیماری نمی‌شوند.
وی افزود: بیماری ام اس، یک بیماری مزمن التهابی در سیستم عصبی مرکزی است. این بیماری با کاهش روند حرکتی بیمار موجب کاهش کیفیت زندگی وی می‌شود. روند غیرقابل بازگشت گسترش و پیشرفت بیماری نیز با افزایش سن مشاهده می‌شود.
این محقق ادامه داد: اکثر داروهای تأیید شده که در درمان بیماران مبتلا به ام اس استفاده می‌شود، موجب توقف و بازگشت علایم بیماری نمی‌شوند. در حال حاضر نیاز گسترده‌ای به درمان‌های نوروپروتکتیو احساس می‌شود که با آن‌ها بتوان به شکل تأثیرگذاری پیشرفت بیماری ام اس را مهار کرد.
وی ادامه داد: بررسی ارتباط دمیلیناسیون مزمن و سینسنس سلولی، بررسی اثر پیری و بر روند ترمیم میلین از جمله اهدافی بود که در انجام این طرح به دنبال آن بودیم.
پرندآور خاطر نشان کرد: اکنون مطالعه‌ای در مورد نوع سلول گلیال درگیر سینسنس، عامل بروز سینسنس در دمیلیناسیون مزمن و تأثیر آن بر گسترش دمیلیناسیون وجود ندارد. بنابراین مشخص کردن دخالت پیری سلولی در دمیلیناسیون و تلاش در مطالعه آثار آن بر ترمیم میلین از نوآوری‌های این مطالعه است. یافتن مسیر مرتبط با وقوع پیری سلولی می‌تواند به یافتن درمان‌های جدید و مؤثر در جهت کنترل دمیلیناسیون در پیری و در حالت مزمن بیماری ام اس کمک کند.
منبع : خبرگزاری ایرنا
